Helicobacter pylori: nuove frontiere terapeutiche

Arriva dal Regno Unito una scoperta che potrebbe rivoluzionare l’approccio terapeutico nei confronti di Helicobacter pylori.

H. pylori è un batterio in grado di colonizzare l’ambiente acido dello stomaco, un luogo che risulta inospitale per quasi la restante totalità delle specie batteriche. Le modalità con cui l’ H. pylori si trasmette sono perlopiù ipotizzate e attualmente l’uomo è l’unico serbatoio noto di questo batterio.

L’acido tolleranza del microrganismo è garantita dalla produzione di ureasi, un enzima in grado di creare un microambiente compatibile con la sua sopravvivenza, nonostante un macroambiente circostante a pH tra 1 e 2.

Nel 2005 i medici australiani Marshall e Warren ricevettero il Premio Nobel per la medicina proprio grazie alla scoperta di H. Pylori. Ad oggi si stima che circa il 20% delle persone tra i quaranta e i sessanta convivano con questo batterio, con un’associazione allo sviluppo di ulcere gastriche e duodenali tra il 60 e 100% dei casi. Il ruolo dell’infezione da parte dell’H. pylori nella cancerogenesi gastrica è sottolineato dall’importanza assegnata a esso dall’International Agency for Research on Cancer, che lo ha classificato come “carcinogeno di Gruppo I”, al pari del fumo per il cancro al polmone. L’associazione del microrganismo con lesioni cancerose e precancerose è assai elevata, raggiungendo per alcuni ceppi anche il 100%.

Risaputo essere un batterio particolarmente recidivante e difficile da eradicare, un gruppo di ricercatori della facoltà di Farmacia dell’Università di Nottingham ha annunciato di aver scoperto il meccanismo molecolare utilizzato dal batterio per ancorarsi alle molecole polisaccaridiche dello stomaco.

I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Science Advances, dove tramite l’utilizzo di una tecnologia a Raggi X, spiega l’autore dello studio Naim Hage, è  stata messa in luce l’interazioni tra la proteina di adesione BabA dell’H. pylori e gli zuccheri di Lewisb della mucosa gastrica. La proteina BabA presenta ad un’estremità una sequenza amminoacidica in grado di instaurare ponti idrogeno con la mucosa gastrica, che consente al batterio di celarsi nella strato di muco che riveste la parete.

674421393-gastrite-ulcera-helicobacter-pylori-stomacoEd è proprio cercando di far saltare questi “ponti” che i ricercatori ora sperano di trovare la soluzione definitiva per combattere la colonizzazione del batterio, spesso ardua da eradicare e frequentemente recidivante.

La terapia anti-Helicobacter del futuro si baserà verosimilmente proprio su una strategia anti-adesione che consentirebbe di far mollare la presa al batterio, attraverso degli inibitori di BabA-Lewisb. E sarebbe una fortuna perché  in tutto il mondo l’Helicobacter pylori sta progressivamente sviluppando resistenze alle terapie antibiotiche.

Visto che la proteina BabA è unicamente presente nell’H. pylori – spiega Hage – è ipotizzabile pensare di attaccare il batterio senza danneggiare le specie batteriche del normale microbioma, soprattutto nei casi, tristemente sempre più diffusi, di infezioni da H. pylori multi resistenti”.

Rosario Ottonelli

Fonti:

Quotidiano Sanità

www.iss.it

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