Ormone contro la polmonite batterica

Gli scienziati hanno scoperto che un ormone, responsabile del controllo del metabolismo del ferro, aiuta a combattere le forme più gravi di polmonite batterica e questo potrebbe diventare un vantaggio per i pazienti più vulnerabili.

I ricercatori della scuola di medicna della University of Virginia hanno identificato un ormone chiave nell’impedire la diffusione dei batteri polmonari in tutto il corpo. L’ormone in questione è l’epcidina, un ormone peptidico di recente scoperta (anno 2000) che viene prodotto nel fegato ed è il principale regolatore dell’omeostasi del ferro, sia nell’uomo che in altri mammiferi. Questa proteina limita la diffusione dei batteri nel corpo, andando a nascondere il ferro nel sangue, di cui i batteri si servono per crescere e sopravvivere.

Struttura dell’epcidina

La stimolazione della produzione di epcidina in pazienti che non la producono bene, come le persone con sovraccarico di ferro o con malattie epatiche, può aiutare il loro corpo a far morire questi batteri. Questa scoperta potrebbe essere una via di salvezza per questi pazienti vulnerabili, tenendo conto che i batteri che causano la polmonite sono sempre più resistenti agli antibiotici.

“La velocità con cui questi organismi diventano resistenti agli antibiotici è molto più alta della velocità con cui ne vengono creati di nuovi: è una continua gara e i batteri sono in vantaggio“, ha detto il ricercatore Borna Mehrad, della UVA’s Division of Pulmonary and Critical Care Medicine. “La scelta degli antibiotici per trattare queste infezioni è sempre più limitata, e ci sono occasioni in cui non è sufficiente utilizzare un solo antibiotico: si crea, quindi, una situazione molto pericolosa per il paziente”.


Mehrad e la sua squadra, inclusi i colleghi dell’Università della California, Los Angeles, hanno scoperto che i topi geneticamente modificati, che non riuscivano a produrre questo ormone, erano particolarmente suscettibili alla polmonite batterica. In quasi tutti questi topi, i batteri della polmonite si erano diffusi dai polmoni al sangue, e avevano finito per ucciderli. “È la stessa cosa che avviene nelle persone”, ha detto Mehrad. “I topi, che non riuscivano a produrre l’ormone, non erano in grado di nascondere il ferro ai batteri”.

La ricercatrice Kathryn Michels, studentessa universitaria, facente parte del laboratorio di Mehrad e autrice di uno studio (“Hepcidin-Mediated Iron Sequestration Protects against Bacterial Dissemination during Pneumonia“, pubblicato in JCI Insight “), che illustra tali risultati, ha notato che molte persone non producono l’ormone a causa di malattie genetiche o malattie del fegato: “È abbastanza comune,” ha detto, “per cui riteniamo che questa linea di ricerca è molto importante per tutte quelle persone che non possono produrre questo ormone e sono clinicamente molto sensibili a questi infezioni”.

E’ stato osservato che c’è già un farmaco in sviluppo che imita la funzione dell’epcidina e potrebbe essere usato per ridurre i livelli di ferro nel sangue di pazienti con polmonite, ma che non producono la proteina. Tale farmaco è stato sviluppato principalmente per il trattamento del sovraccarico cronico di ferro, come si è visto in persone con emocromatosi ereditaria, ma questo nuovo studio potrebbe trovargli una nuova applicazione per la salvaguardia dei pazienti più deboli.

“Pensiamo che il trattamento a breve termine con questo farmaco dovrebbe essere un modo efficace per curare queste infezioni [polmonite]”, ha detto Mehrad. “Almeno nei topi sembra funzionare molto bene“.

Emanuela Pasculli

Fonti: Genetic Engineering & Biotechnology News

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