Microbiota e grasso corporeo: e se tutto dipendesse da una sola proteina?

In tutto il mondo si contanto circa 2,1 miliardi di persone obese o in sovrappeso (Fig.1), con un bilancio di circa 3,4 milioni di decessi per malattie correlate all’obesità ogni anno. Da decenni, studiosi e ricercatori collaborano per identificare i fattori individuali e ambientali che regolano il metabolismo umano e l’immagazzinamento delle riserve energetiche nell’organismo, allo scopo di mettere fine a questa situazione d’emergenza globale.

Fig.1: I 10 più alti tassi di obesità degli adulti (Dati OCSE)

Un barlume di speranza nell’ambito di questa ricerca sembra provenire da un recente studio di Yuhao Wang e colleghi, dell’Università del Texas (Dallas), pubblicato sulla rivista Science il primo settembre 2017. Secondo gli autori, infatti, esisterrebbe un meccanismo metabolico fondamentale per l’accumulo di tessuto adiposo, dipendente sia dal microbiota intestinale che da una proteina specifica, chiamata NFIL3.

Ma partiamo con ordine… che cos’è il microbiota intestinale? Il microbiota intestinale (Fig.2) è l’insieme di microrganismi simbiontici, per la maggior parte batteri e in misura inferiore lieviti, che convivono in modo pacifico nel tratto gastro-intestinale umano. La ricerca biomedica ha dimostrato, negli ultimi anni, che tra i fattori ambientali legati all’obesità il microbiota umano è uno dei più rappresentativi. Sono proprio i microrganisi, infatti, che danno un contributo fondamentale alla digestione degli alimenti complessi, influenzando la composizione dei tessuti nell’organismo!

Fig.2

Alcuni studi hanno già dimostrato, a tal proposito, che topi di laboratorio in cui il microbiota intestinale era stato eliminato artificialmente sono stati poi in grado di accumulare meno grasso corporeo rispetto alla norma. Questo succede perché lo stesso microbiota può sia incrementare l’introito calorico sia aumentare l’immagazzinamento dell’energia sotto forma di tessuto adiposo. Ma le scoperte non finiscono qui! Come per molti processi cellulari, esisterebbe una singolare sincronia tra l’azione dei microrganismi intestinali e i ritmi circadiani, ossia cicli di 24 ore (alternanza luce-sonno) in cui si ripetono regolarmente specifici processi fisiologici.

Quello che Wang e colleghi hanno scoperto sui topi è che il mediatore di questa sincronizzazione altro non è che una proteina chiamata NFIL3. Questo polipeptide è un fattore di trascrizione, ossia una molecola in grado di regolare l’espressione di specifici geni negli organismi. Nelle cellule epiteliali dell’intestino, che hanno la funzione di assorbire le sostanze nutritive ottenute dalla digestione degli alimenti, NFIL3 controlla il ciclo circadiano del metabolismo dei lipidi e il loro corretto assorbimento. Ma non è tutto! Sembra, infatti, che la stessa espressione del gene per NFIL3 sia direttamente influenzata dal microbiota intestinale, in un ciclo continuo e finemente regolato.

Questa scoperta secondo gli studiosi riveste grande importanza scientifica, soprattutto perché contribuisce a spiegare il motivo per cui negli esseri umani l’alterazione dei ritmi circadiani, evidente per esempio in chi lavora su turni o cambia spesso fuso orario per viaggi frequenti, rappresenta un fattore di rischio maggiore per l’insorgenza di malattie metaboliche, obesità, diabete e malattie cardiovascolari.

 

Silvia Vallefuoco

Fonti: Le Scienze – http://science.sciencemag.org/content/357/6354/912

 

 

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