OBI: pericolo nascosto

L’infezione Occulta da Virus B (OBI) (Fig.1), descritta per la prima volta nel 1970, costituisce ad oggi uno dei più interessanti argomenti in ambito di epatiti virali e la sua rilevanza clinica è nota da più di 30 anni (1). Tale interesse è principalmente dovuto al suo notevole impatto clinico, che risiede in: rischio di trasmissione in caso di trasfusione di sangue o di trapianto di fegato, rischio di riattivazione in condizioni di immunosoppressione, potenziale ruolo nella progressione dell’epatite cronica e nelle conseguenti strategie terapeutiche ed infine potenziale ruolo nello sviluppo di epatocarcinoma.

Fig. 1: Virus HBV

L’OBI è caratterizzata dalla persistente negatività per l’HBsAg sierico e dalla presenza nei nuclei degli epatociti del genoma virale dell’HBV nella forma molecolare intermedia del ciclo replicativo chiamata covalently closed circular (cccDNA HBV) costituita da una doppia elica completa, come un vero e proprio minicromosoma che funge da stampo per la trascrizione di tutti gli RNA virali. I soggetti OBI possono essere distinti in OBI sieropositivi (HBsAb e HBcAb positivi); OBI sieronegativi (HBsAb e HBcAb negativi) e “falsi OBI”. Nei soggetti OBI positivi la negativizzazione dell’HBsAg può avvenire successivamente alla fase acuta dell’infezione e richiedere dei mesi, oppure può avvenire dopo anni di infezione cronica. I soggetti OBI negativi sembrano perdere progressivamente gli specifici anticorpi per il virus B o li mantengono soltanto nella fase iniziale dell’infezione. I “falsi” OBI presentano livelli di HBV-DNA analoghi a quelli rilevabili nelle differenti fasi dell’infezione “manifesta” ma i livelli di HBsAg prodotti non risultano detectabili con le metodiche attualmente in uso (Fig.2).

 

Fig. 2: Marker HBV/OBI

Le basi molecolari dell’infezione occulta sono correlate al ciclo replicativo dell’HBV. Le ragioni per cui i portatori di infezione occulta sono HBsAg negativi possono dipendere da meccanismi ancora non ben individuati per cui la infezione occulta è ritenuta multifattoriale. Fra i diversi possibili meccanismi patogenetici più significativi la situazione di positività per HBV DNA e negatività per HBsAg può dipendere da una disregolazione del comportamento del sistema immunitario responsabile della inibizione dell’espressione genica dell’HBV al livello post-trascrizionale. L’epatite occulta è stata oggetto di approfondimento grazie alla introduzione di tecniche di biologia molecolare che hanno consentito la realizzazione di sistemi diagnostici di elevata specificità e sensibilità. Solamente dopo l’impiego della tecnica NAT (Nucleic Acid Testing) che utilizza la metodica della P.C.R. (Polimerase Chain Reaction), il periodo finestra è stato ridotto del 41% a 35 giorni. Molti aspetti dell’infezione occulta da HBV sono ancora oggi oggetto di studio e di valutazione.

 

Giusi Balzano

Bibliografia

  1. Occult Hepatitis B Virus Infection: Detection and Significance [Gerlich W.; Bremer C.; Saniewski M.; Schuttler C.G.; Wend U.C.; Willems W.R.; Glebe D.]. Digestive Disease 2010;28:116-125.
  2. Occult hepatitis B virus infection, [Giovanni Raimondo, Teresa Pollicino, Irene Cacciola, Giovanni Squadrito] Journal of Hepatology 2007; 46: 160-170.
  3. Clinical impact of occult HBV infection, [I. Chemin, C. Trèpo] Journal of clinical virology 34 Suppl. 1(2005) S15-S21.
  4. Occult Hepatitis B Infecion: an evolutionary scenario [Formijn J van Hemert, Hans L Zaaijer, Ben Berkhout, Vladimir V Lukashov] Virology Journal 2008, 5:146.

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