Al phylum batterico Spirochaetes appartengono batteri contraddistinti dal fatto di possedere un corpo spiraliforme e flagelli che si trovano tra le membrane interna ed esterna. A questo phylum appartiene il batterio Borrelia burgdorferi (figura 1), l’agente eziologico della malattia di Lyme descritta clinicamente come malattia infettiva dal Dr. Allan. Tale microrganismo fu scoperto dal Dr. Burgdorfer in seguito all’osservazione di spirochete all’interno dell’intestino medio di zecche collezionate da aree in cui la malattia di Lyme è endemica (figura 2)e, in onore di tale scoperta, il batterio fu chiamato Borrelia burgdorferi.
Tre sono le specie appartenenti al genere Borrelia responsabili di una serie di casi umani della malattia: B. burgdorferi in senso stretto (s.s.), B. garinii e B. afzelii (indicate come B. in senso lato). Negli Stati Uniti d’America il batterio responsabile della malattia è B. burgdorferi s.s. La malattia si manifesta con un’eruzione cutanea migrante (figura 3) che, man mano, si espande fino a diventare un eritema circolare e si evolve in artrite nei casi più severi della malattia.
Ciclo vitale di Borrelia burgdorferi
L’unica via attraverso cui l’uomo può essere infettato da B. burgdorferi è in seguito al morso di zecche appartenenti al genere Ixodes. È possibile distinguere tre diversi fasi di sviluppo delle zecche (figura 1):
- Fase larvale : durante tale fase le zecche acquisiscono i batteri da roditori infetti;
- Fase ninfale : le zecche infette si nutrono di diversi animali (inclusi i roditori) che diventano un nuovo serbatoio facendo sì che il ciclo possa ripartire;
- Fase adulta : le zecche si nutrono di organismi ospiti più grandi dei roditori (come gli uomini) e tale infezione comporta l’instaurarsi della malattia di Lyme.
Componenti batteriche richieste per infettare i mammiferi
Al fine di poter sopravvivere all’interno dell’organismo ospite, B. burgdorferi sintetizza diversi fattori che possono essere suddivisi in due gruppi: nel primo gruppo rientrano i fattori che intervengono nella colonizzazione dell’ospite e che sono responsabili della resistenza all’immunità innata. Un esempio di tali componenti è OspC il cui prodotto genico è stato dimostrato essere importante per l’infettività iniziale, ma non per la persistenza nell’ospite. Nel secondo gruppo rientrano i fattori responsabili della resistenza all’immunità acquisita come, ad esempio, VIsE, richiesto per l’infezione persistente e la cui sintesi inizia nel momento in cui cessa la produzione di OspC.
Reazioni dei modelli animali scatenate dall’introduzione di Borrelia burgdorferi
I topi sono stati utilizzati come animali-modello per il ciclo d’infezione che coinvolgeva sia le zecche che i roditori, utili per valutare quali erano le componenti interessate nel proseguimento del ciclo. Nel momento in cui il batterio penetrava nel topo (organismo ospite) diverse componenti del sistema immunitario dell’ospite venivano attivate. Dapprima intervenivano le cellule presentanti l’antigene che, migrando nei linfonodi, attivavano le cellule T e le cellule B che “tentavano” di fagocitare l’antigene. Insieme alle cellule presentanti l’antigene, il complemento svolge un ruolo altrettanto importante nel controllo dell’infezione batterica andando o ad opsonizzare i batteri o uccidendoli direttamente attraverso la via alternativa.
Al fine di poter determinare quali erano le componenti dell’immunità innata e acquisita che limitavano il numero di batteri sono stati eseguiti esperimenti su topi mutanti per quelle componenti che riducevano il numero di batteri. In particolar modo, i ricercatori hanno dimostrato che topi mutanti di TLR2, un recettore fondamentale per il riconoscimento antigene-lipoproteina del microrganismo, esibivano un aumento della carica batterica con conseguente comparsa dei sintomi tipici della malattia (gonfiore degli arti inferiori).
Irene Magnoli
Fonte
Biology of infection with Borrelia Burgdorferi
