Può la disbiosi considerarsi un campanello d’allarme per l’obesità infantile?

È ampiamente diffuso il concetto che il microbiota intestinale sia collegato allo stato ponderale e, quindi, anche all’obesità, poiché funge da mediatore chiave nell’impatto della dieta sullo stato metabolico e immunologico dell’organismo. Ma può essere anche un indizio per prevenire l’obesità infantile? Recenti studi suggeriscono di si!

Obesità sempre più in crescita

L’obesità, purtroppo, è una patologia sempre più diffusa negli ultimi anni. La World Health Organization (WHO) ha infatti reso noto che l’obesità si è triplicata rispetto al 1975 e che nel 2016 ne erano interessate più di 650 milioni di persone, di cui 41 milioni di bambini al di sotto dei 5 anni obesi ed in sovrappeso. Le cause di questo eccessivo accumulo di adipe fin da piccoli sono da attribuire all’uso eccessivo di zuccheri semplici e di junk food, purtroppo diventati di uso quotidiano considerata la vita frenetica che i genitori di questi bambini conducono, ed alla sedentarietà (non è una novità che i bambini trascorrano ore davanti alla tv o al pc senza praticare alcuno sport).

Eppure, l’obesità si può prevenire e, soprattutto, si può riconoscere dal microbiota fin da piccoli grazie alle scoperte dello studio descritto in bibliografia.

Quest’ultimo ha caratterizzato il microbiota fecale di 70 bambini in uno studio durato 4 anni, valutando i due tempi (tempo 0 e dopo i 4 anni) ed i cambiamenti verificatisi; all’inizio dello studio tutti i bambini avevano un peso normale, mentre 36 di questi dopo 4 anni presentavano un peso eccessivo. Cos’era cambiato?

Valutando il microbiota intestinale di un adulto, vediamo che in caso di obesità il microbiota è caratterizzato da una bassa biodiversità e di un aumento dei batteri patobionti, quali Enterobacteriaceae, Erisipelotrichaceae e la specie riduttore di solfato Bilophila wadsworthia. Questa “struttura” microbica disbiotica è coinvolta nella manifestazione dell’obesità in modo multifattoriale; il microbiota intestinale di individui obesi possiede una maggiore efficienza nell’estrazione di energia dalla dieta, fornendo un apporto extra di calorie all’ospite. Inoltre, il concomitante sovraccarico dell’ecosistema microbico intestinale con Enterobacteriaceae pro-infiammatori e batteri che riducono il solfato possono consolidare l’infiammazione associata all’obesità e la resistenza all’insulina.

Tuttavia, i collegamenti tra dieta, struttura del microbiota e salute dei bambini non erano ancora chiari.

Microbiota e obesità

Per identificare la prevalenza di generi batterici presenti nel microbiota intestinale, i bambini sono stati suddivisi in quattro gruppi (C1, C2, C3, C4); il gruppo C1 era caratterizzato dalla predominanza di Prevotella e Bacteroides, il C2 da Prevotella, il C3 ed il C4 presentavano prevalenza di Prevotella, Bacteroides, Bifidobacterium e Dorea, anche se nel gruppo C4 mancava il Bifidobacterium. Il gruppo C2 ha presentato il più alto livello di diversità batterica insieme a C1, infatti, i bambini diventati pre-obesi ed obesi dopo i 4 anni appartenevano ai gruppi C3 e C4.

Inoltre, valutando anche i marcatori infiammatori dei bambini sottoposti allo studio, quelli che avrebbero sviluppato l’obesità presentavano elevate concentrazioni di proteina C-reattiva, IL-15, IL-6, IL-8, TNF-alpha e IP-10; dunque, è evidente la correlazione obesità-stato infiammatorio elevato.

Figura 1. Rappresentazione schematica della prevalenza batterica nei 4 gruppi di bambini. Al centro, le frecce curve indicano una transizione dalla salute (blu) a uno stato infiammatorio (rosso), come definito dall’aumento di diversi marcatori infiammatori (CRP, IL-6, IL-8, IL-15, TNF-α).

Dieta e microbiota

Ma cosa hanno mangiato nell’arco di 4 anni i bambini poi diventati obesi? Lo studio ha dimostrato come un consumo maggiore di pesce, semi, latte e pane integrale sia stato associato alle configurazioni C1 e C2 (normopeso), mentre chi aveva mangiato più latticini, pizza, insaccati e bevande zuccherate si ritrovava una configurazione C3 o C4 (obesità).

Queste risposte ricevute dallo studio sono in linea con la letteratura disponibile sulla dieta come principale motore della struttura del microbiota, poiché le differenze nel consumo di cibo possono contribuire alle differenze nella diversità del microbiota.

Figura 2. L’immagine a dimostra come varia la biodiversità microbica a seconda degli alimenti che si consumano con più frequenza. L’immagine b si sofferma sull’intake dei macronutrienti, dimostrando che è l’eccessivo consumo di carboidrati a fare la differenza fra un gruppo e l’altro.

Inoltre, concentrandosi sui macronutrienti, i ricercatori hanno scoperto che la categoria più discriminante era costituita dai carboidrati, il cui consumo era in grado di aumentare le differenze fra un gruppo e l’altro. Per rendere più pratiche le associazioni, i bambini sono stati suddivisi a loro volta in altri 5 gruppi: D1 quelli che consumavano un basso contenuto di proteine ed un basso contenuto di carboidrati, D2 quelli che consumavano un elevato contenuto sia di carboidrati che di grassi, D3 consumatori abituali di carboidrati e fibra, D4 consumatori di un basso contenuto di proteine e grassi, D5 consumatori di elevate quantità di proteine e grassi.

Mettendo in relazione i gruppi C (microbiota) e D (dieta) è stato dimostrato che la combinazione dieta D2 e microbiota C3-C4 era esclusivamente associata a uno stato di promozione della malattia e di infiammazione, quindi tutti i bambini corrispondenti erano obesi o pre-obesi. Inoltre, l’unico bambino appartenente al gruppo dietetico D2 ma del microbiota C2 presentava un peso normale grazie all’attività fisica che praticava con costanza.  

Cosa impariamo dallo studio?

Dopo aver spiegato lo studio condotto sui 70 bambini, utilizzando termini anche un po’ ostici per chi non è del campo, è necessario fare un riepilogo dei punti importanti:

  • Un bambino obeso rispetto ad un altro normopeso ha differente microbiota intestinale;
  • Dalla presenza e prevalenza di determinati generi batterici è possibile capire se il bambino è predisposto a diventare obeso;
  • La dieta è la prima ragione di cambiamento del microbiota: un bambino malnutrito sarà un uomo obeso e con problemi di disbiosi;
  • L’attività fisica è un fattore in grado di modulare il dispendio energetico e di migliorare lo stato ponderale avendo un microbiota intestinale non alterato;
  • La disbiosi è provocata dall’eccessivo consumo di zuccheri semplici, farine raffinate e junk food.

Conclusioni

La diversità del microbiota intestinale è probabilmente alterata in più fasi a partire dalla dieta. La malnutrizione può promuovere uno stato infiammatorio che, a sua volta, è strettamente interconnesso con la configurazione microbica intestinale. La combinazione di questi tre fattori (diete poco equilibrate, infiammazione e un layout microbiologico disbiotico, poco diversificato e pro-infiammatorio) può favorire l’insorgenza dell’obesità; solo l’elevata attività fisica può proteggere il bambino dall’obesità, anche quando la dieta e il microbiota sono in una configurazione a bassa diversità e pro-infiammatoria. 

Come bisognerebbe comportarsi, dunque, con i bambini? Limitare loro il consumo di zuccheri semplici e di farine raffinate promuovendo, invece, fin da piccoli il consumo di cereali integrali; limitare il consumo di latticini massimo 2-3 volte a settimana; aumentare il consumo di frutta e verdura per consentire il corretto nutrimento dei batteri intestinali; far condurre loro una vita il più possibile attiva facendo praticare un’attività fisica che più piace. È proprio seguendo queste linee guida che si può prevenire l’obesità ed evitare di incorrere nella disbiosi fin da piccoli.

Figura 3. Fasi di sviluppo dell’obesità e fattori incidenti.

Rosanna Grosso

Bibliografia:

Informazioni su Rosanna Grosso 20 Articoli
Laureata in scienze della nutrizione magistrale, abilitata alla professione di biologo nutrizionista. Appassionata di biologia, microbiologia, fisiopatologia ed affascinata dallo studio del microbioma, primo punto sul quale intervenire per la prevenzione di patologie metaboliche.

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