In questo articolo introduciamo il tema, molto ampio, delle polmoniti acquisite in comunità (CAP), per poi soffermarci sui meccanismi patogenetici, sulle manifestazioni cliniche, polmonari ed extrapolmonari, dell’infezione da Mycoplasma Pneumoniae, parlando specificatamente della “walking pneumonia”.
Community Acquired Pneumonia (CAP)
La Community Acquired Pneumonia (CAP) è definita come un’infezione acuta delle basse vie aeree in soggetti che non sono stati ricoverati in ospedali o in luoghi di assistenza sanitaria nei 14 giorni precedenti. La CAP costituisce una delle cause più frequenti di ospedalizzazione e morte nei paesi industrializzati.
Si stima che in Europa l’incidenza annuale di CAP sia di 1,07-1,2 casi su 1000 persone ma aumenta a circa 14 casi su 1000 nella popolazione con più di 65 anni. La CAP può essere virale, batterica, fungina o parassitaria o polimicrobica ma la forma più frequente è quella batterica. Spesso una CAP virale può complicarsi a causa di una sovrainfezione batterica.
Batteri che causano la Community Acquired Pneumonia
Il batterio che più frequentemente causa CAP è lo Streptococcus pneumonie seguito dal Mycoplasma pneumonie e dalla Chlamydophila pneumoniae. Batteri eziologicamente meno frequenti sono Haemophilus influenzae, Moraxella chatarralis, Staphylococcus aureus e Legionella pneumophila. In genere si usa la dicitura “polmonite tipica” per le polmoniti da Streptococcus pneumoniae e di “polmonite atipica” per le polmoniti da Mycoplasma Pneumoniae, da Chlamydophila pneumoniae e da Legionella pneumoniae.
Polmonite da Mycoplasma pneumoniae: cenni di epidemiologia e patogenesi
La polmonite da Mycoplasma Pneumoniae è considerata una delle CAP batteriche più frequenti, e insieme alla CAP da Chlamydophila pneumoniae costituisce la stragrande maggioranza delle CAP atipiche. La prevalenza della polmonite da Mycoplasma Pneumoniae è estremamente sottostimata visto che una buona parte dei soggetti sono asintomatici e non si sottopongono a controllo medico. Secondo uno studio di Arnold e collaboratori, l’11-15% delle CAP sarebbe attribuibile al Mycoplasma Pneumoniae.
I meccanismi patogenetici dipendono dalla citoaderenza, mediata dalle proteine P30 e P1, e dalla citotosscità, mediata dalla produzione di radicali liberi dell’ossigeno e dalla esotossina CARDS (“Community Acquired Respiratory Distress Syndrome”). Questa tossina stimola la cascata infiammatoria via Toll Like Receptors, causa ciliostasi delle cellule delle vie respiratorie e funge da fattore chemiotattico per linfociti circolanti che in questo modo infarciscono le “PeriBronnchoVascular Areas” (“PBVA”). Da alcuni studi emerge che l’infezione da Mycoplasma Pneumoniae stimoli l’immunoflogosi anche in senso Th2, in modo similare ad una reazione di sensibilizzazione allergica.
Polmonite da Mycoplasma pneumoniae: manifestazioni polmonari ed extrapolmonari
La polmonite da Mycoplasma Pneumoniae è soprannominata “walking pneumonia”, la polmonite che cammina, perché in buona parte dei casi la sintomatologia non è severa e comprende febbre non elevata, o addirittura febbricola, associata a tosse, più spesso non produttiva. L’auscultazione del torace spesso è incostante e non riesce a dirimere il sospetto diagnostico e solo in casi più severi si possono apprezzare rantoli secchi.
Può sussistere una moderata leucocitosi ma la conta totale dei leucociti raramente supera i 15000/μl. Le manifestazioni extrapolmonari interessano fino al 10% dei soggetti con infezione da Mycoplasma Pneumoniae. Le più frequenti sono a carico del Sistema Nervoso e comprendono meningite, encefalite, Sindrome di Guillain–Barré e neurite ottica. Non è ancor chiaro se queste complicanze siano dovute ad un danno diretto del batterio, alla formazione di autoanticorpi o a cross-reazioni tra anticorpi prodotti contro il batterio e antigeni cerebrali.
Possono presentarsi anche manifestazioni dermatologiche come eritema nodoso, eritema multiforme, Sindrome di Stevens- Johnson. Le manifestazioni ematologiche (trombocitosi, porpora trombotica trombocitopenica, anemia emolitica da agglutinine fredde), cardiache (miocardite, pericardite), renali (necrosi tubulare acuta, glomerulonefrite, nefrite interstiziale) e gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea) sono molto più rare.
Cenni di diagnosi e terapia
La diagnosi prevede la combinazione di una sintomatologia clinica sospetta, RX del torace (infiltrati peribronchiali e perivascolari, aree di consolidazione) ed esami di laboratorio. Attualmente i metodi più usati sono la ricerca di anticorpi specifici IgM e IgG nel sangue e la ricerca dell’acido nucleico del batterio nelle secrezioni respiratorie tramite PCR. In passato si effettuava anche la ricerca del titolo delle agglutinine fredde, attualmente poco usato perché poco specifico. Il Mycoplasma Pneumoniae non ha parete batterica dunque gli antibiotici β-lattamici sono inutili e si può ricorrere ai macrolidi (soprattutto azitromicina), ai chinoloni e alle tetracicline. L’associazione o meno di un cortisonico è attualmente dibattuta per un non chiaro bilancio tra rischi e benefici.
Le informazioni riportate nell’articolo in oggetto (Polmonite da Mycoplasma pneumoniae: la “walking pneumonia”) hanno esclusivamente scopo divulgativo, in nessun caso possono costituire la formulazione di una diagnosi o di una terapia.
Dr Riccardo Maria Botta, medico specializzando in Anestesia, Rianimazione, Terapia Intensiva e del dolore
Bibliografia
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