Steatosi epatica non alcolica (NASH)
La steatosi epatica è solitamente associata ad un ingrossamento del fegato dovuto ad un accumulo di trigliceridi come conseguenza di un eccessivo e costante consumo di alcol, ma non esiste solamente questa tipologia, infatti non è da sottovalutare la steatosi epatica non alcolica (NASH), patologia del fegato caratterizzata da processi di infiammazione, cicatrizzazione e morte dei tessuti, che vede sempre un più ampio sviluppo nella società odierna.
Il fegato
Il fegato è un organo situato a destra nell’addome, viene mantenuto nella sua posizione dai vasi a cui è connesso e dalla pressione presente all’interno dell’addome.
L’ilo epatico contiene le principali strutture vascolari del fegato:
- l’arteria epatica, ramo dell’aorta;
- la vena porta, che origina dalla vena splenica (che proviene dalla milza) e dalla vena mesenterica superiore (che proviene dall’intestino);
- la via biliare, che porta la bile prodotta dal fegato all’intestino.
Il fegato è divisibile in 8 segmenti, ognuno indipendente per quello che riguarda sia l’apporto arterioso e venoso, sia per il deflusso venoso. Sulla superficie posteriore scorre la vena cava inferiore, che raccoglie il sangue venoso proveniente dagli arti inferiori e dai reni. Al di sopra sfociano le tre vene sovraepatiche, che contengono il sangue che esce dal fegato. Dal punto di vista funzionale l’organo è diviso in un emifegato sinistro e in un emifegato destro.
Fegato grasso
La condizione denominata fegato grasso, come anticipato, è dovuta ad un accumulo di lipidi a livello del fegato, sintomo di una ridotta sintesi di lipoproteine a densità molto bassa VLDL e ad un aumento della sintesi epatica di trigliceridi che possono causare fibrosi, cirrosi ed epatocarcinoma.
Esiste una stretta correlazione tra fegato grasso, abitudini alimentari, obesità e sindrome metabolica, infatti, gli attori che concorrono all’incremento della possibilità di incorrere nella NASH sono:
- Età (soprattutto anziani)
- Pressione alta
- Diete eccessivamente ricche di grassi
- Sovrappeso e obesità
- Dislipidemia
- Diabete di tipo II
- Squilibri ormonali (ipotiroidismo, sindrome dell’ovaio policistico)
- Utilizzo di alcune classi di farmaci
Ma quali sono i sintomi del fegato grasso?
La maggior parte dei pazienti è asintomatica, tuttavia quando sono presenti si verificano:
- Affaticamento e debolezza
- Perdita di peso
- Febbre
- Dolori addominali
- Nausea e vomito
- Ittero (ingiallimento della pelle)
- Sintomi neurologici (confusione, ansia, agitazione ecc.)
- Ipertensione
- Insufficienza epatica
- Encefalopatia epatica
- Cirrosi
Diagnosi del fegato grasso
Proprio per la sua natura spesso asintomatica, anche la diagnosi risulta complicata, ma in genere viene sospettata la steatosi epatica non alcolica quando il paziente ha transaminasi elevate senza bere alcolici e con i marcatori per l’epatite B e C negativi, una conferma si avrà attraverso evidenze ecografiche e biopsia epatica. La prognosi di questa patologia viene guidata dal processo di fibrosi, l’unica misura che associa la mortalità del fegato e la necessità di trapianto, è difficile da prevedere ma è certo che i pazienti che evidenziano una condizione di fibrosi avranno maggiori possibilità di sviluppare cirrosi epatica e, se la patologia prosegue a lungo, può evolvere in epatocarcinoma.
Trattamento della steatosi epatica non alcolica
Il trattamento principale per la cura della steatosi epatica non alcolica prevede l’eliminazione delle cause e il controllo dei fattori di rischio.
Questo si può ottenere sospendendo la somministrazione di alcuni farmaci e agendo soprattutto sulla dieta: ridurre i grassi, l’alcol e gli zuccheri, ridurre il consumo di carne rossa e latticini, perdere peso, fare attività fisica costante e moderata, consumare più frutta, verdura e cereali integrali.
Non esistono trattamenti farmacologici specifici, anche se sono molto le terapie emergenti per la cura della NASH che vanno ad agire su diverse vie molecolari, tra cui i peroxisome proliferator activated receptor-alpha (PPAR-alfa) che vanno a ridurre i TAG, aumentano le HDL e esercitano una protezione sul sistema cardiovascolare, i modulatori dell’agonista del recettore peptide 1 responsabili della regolazione del rilascio di insulina e i ligando del recettore farnesoide X (FXR), che legano gli acidi biliari e regolano i livelli di trigliceridi nel fegato.
Fonti
- https://www.humanitas.it/malattie/steatoepatite-non-alcolica/
- https://www.msdmanuals.com/it-it/professionale/malattie-del-fegato-e-delle-vie biliari/approccio-al-paziente-con-malattie-del-fegato/malattia-del-fegato-grasso non-alcolica-nonalcoholic-fatty-liver-disease-nafld
- https://afmfonlus.it/il-fegato-grasso
- https://snlg.iss.it/
- https://www.chirurgiadelfegato.it/il-fegato/anatomia-del-fegato/
- https://www.microbiologiaitalia.it/virologia/steatosi-hcv-virus-epatite-c/
