Aterosclerosi è un termine scientifico che, nel linguaggio comune, viene ormai associato a disfunzioni cognitive e deficit di memoria, soprattutto in tarda età.
Tuttavia la realtà tecnica cui si riferisce è un processo patologico di restringimento dello spazio interno dei vasi sanguigni in cui scorre il sangue. Tale riduzione del diametro interno dei vasi è causato da un accumulo di materiale cellulare.
In particolare è il colesterolo LDL, noto come “colesterolo cattivo”, derivante da diete sbilanciate ed ipercaloriche, che si accumula nella parete delle arterie.
Genesi dell’aterosclerosi
Riconosciuto come corpo estraneo, il colesterolo viene intaccato chimicamente (ossidato) da vari reparti immunitari: monociti, linfociti T, macrofagi.
Il loro arrivo sulla scena “ingombrata” produce una cascata infiammatoria che si rivela alla fine più pericolosa dell’ingombro stesso.
Tutte le strategie di riparazione dei danni tissutali giocano, questa volta, a sfavore dell’individuo: la placca ateromatosa viene, infatti, imbrigliata in una rete di cellule muscolari, come se fosse una lesione od una interruzione cellulare da colmare (Fig.1).
Così, un deposito transitorio di materiale lipidico ad alto rischio diventa un aggregato stabile e solido: si sclerotizza in placca atero-sclerotica, per l’appunto.
La placca, pur rigida, esporrà il suo contenuto lipidico altamente suscettibile agli insulti chimici, portati dallo scorrimento ematico.
All’eventuale ossidazione dei grassi contenuti nella placca, il corpo risponderà -costantemente- con una nuova cascata di reazioni infiammatorie.
In un gioco cronico al massacro per vasi ed organi in cui questo accumulo si verificherà, e coinvolgendo, in ultimo, ogni distretto corporeo, l’occlusione completa del vaso, a seconda che si verifichi nella zona toracica o cerebrale, si manifesterà con il nome di infarto, ischemia, ictus.
Nuove consapevolezze enteriche
Negli ultimi anni, la ricerca scientifica ha verificato, dati alla mano, che molte espressioni patologiche in grado di affliggere l’esistenza umana derivano da un disagio biochimico del microbiota intestinale. Secondo un recente studio, il caso dell’aterosclerosi non sarebbe differente.
Dieta auto-inflitta, TMAO ed aterosclerosi
La digestione intestinale di carne, uova, formaggi –grassi e stagionati- estrae da questi cibi molecole quali colina, fosfatidilcolina ed L-carnitina. Tali composti, ulteriormente degradati dai batteri intestinali, sono fonti di Trimetilammina-N-Ossido (TMAO).
In uno studio pubblicato sull’European Heart Journal, Xinmin S. Li e Slayman Obeid hanno verificato come, su pazienti affetti da Sindrome Coronarica Acuta (ACS), alti livelli di TMAO da flora batterica intestinale fossero drammaticamente predittivi, a 30 giorni ed a 6 mesi per eventi cardiaci maggiori, a 7 anni per mortalità. Questo dato sconcertante è stato confermato da una grande coorte svizzera affetta da ACS e sottoposta ad angiografia coronarica.
Il nuovo studio anti-aterosclerosi e Lactobacillus plantarum
L’ultimo studio di Liang Qiu et al. ha allestito prove con più di 70 modelli murini femmine BALB/c.
Gli animali sono stati alimentati, per 4 settimane, con diversi ceppi probiotici selezionati ed una concentrazione standard di colina, quale fonte fisiologica indiretta di TMAO.
I risultati non si sono fatti attendere.
L. plantarum ZDY04 riduce TMAO sierico
Sacrificando gli animali e prelevando da essi campioni ematici, campioni di tessuto renale, epatico ed il contenuto intestinale (per l’analisi del microbiota), è risultato quanto sotto:
- nessuna alterazione del profilo ematico a carico di transaminasi (AST e ALT), creatinina, urea, nitrati, tireoglobulina, HDL ed LDL;
- solo i soggetti trattati in vita con L. plantarum ZDY04 hanno mostrato livelli marcatamente ridotti di TMAO sierici ed intestinali.
I ricercatori si sono chiesti se tale capacità di contenimento dei livelli di TMAO da parte dei Lb. plantarum derivasse da una loro interferenza con il fisiologico metabolismo della colina.
I dati ottenuti hanno scongiurato tale ipotesi e confermato la sola riduzione dei livelli di TMAO circolanti.
Lesioni da aterosclerosi evitate grazie a L. plantarum ZDY04
Infine, mediante il sacrificio di un altro gruppo murino precedentemente privato della apolipoproteina E (ApoE) si è ugualmente osservato un decremento di lesioni aterosclerotiche (strie), grazie a L. plantarum ZDY04 assunto in vita.
Le ApoE sono, infatti, molecole normalmente responsabili del trasporto ematico di acidi grassi e colesterolo. La loro assenza avrebbe dovuto significare un maggiore accumulo lipidico. Invece il ceppo batterico oggetto di studio si è rivelato, anche in questo caso disfunzionale indotto, un prezioso alleato nel contrasto delle lesioni vascolari.
In conclusione, questo studio potrebbe esser considerato una conferma del fatto che una risposta a molte urgenze patologiche del nostro tempo è già dentro di noi.
Infatti, la sempre più chiara comprensione delle potenzialità microbiologiche degli organismi che ospitiamo sta – già da tempo – rivoluzionando la visione anamnestica del paziente e le possibili terapie cliniche.
