Assai discussa e dibattuta è la questione dell’antibiotico-resistenza che i batteri hanno acquisito nel tempo come forma di adattamento ai cambiamenti del loro ambiente. Sappiamo anche che ciò ha portato grande scompiglio nella nostra società in quanto sembra che l’intera situazione sia paragonabile ad un cane che si morde la coda: più scopriamo e progettiamo nuovi antibiotici e più i batteri diventano resistenti e così via!
Questa resistenza dei batteri nasce dall’ acquisizione mutazioni geniche e cromosomiche che conferiscono resistenza ai farmaci. Mutazioni di resistenza sono assai diffuse nelle popolazioni batteriche, creando un serbatoio che può essere trasmesso mediante il trasferimento genico orizzontale. Inoltre, come microbi diventano resistenti a un farmaco specifico, il successivo uso di antibiotici alternativi potrebbe selezionare resistenze aggiuntive, portando così alla crescente minaccia dei ceppi multidrug resistant. Questo è uno scenario prevalentemente interessante per quanto riguarda lo Staphylococcus aureus, Escherichia coli, o Mycobacterium tuberculosis, in cui queste resistenze diventano una minaccia per la salute umana. Ma è grazie all’analisi dell’evoluzione dei ceppi e delle mutazioni che si possono creare nuovi farmaci.
L’evoluzione e le mutazioni
Le mutazioni che conferiscono la resistenza agli antibiotici generalmente richiedono un grande costo ai batteri in assenza di farmaci che la favoriscano, ma i batteri possono ridurre questo costo mediante acquisizione di mutazioni compensative. Quindi ciò che sta alla base della resistenza agli antibiotici non è necessariamente la presenza di nuovi farmaci, ma la velocità di acquisizione delle mutazioni di compensazione. E mentre il legame resistenza e antibiotico è stato a lungo studiato, questo nuovo meccanismo rimane ancora inesplorato.
Lo studio
Attraverso tecniche di next generation sequencing (cioè sequenziamento di ultima generazione) in silico sono stati confrontati i processi di compensazione della singola e doppia resistenza ai farmaci in due ceppi di Escherichia coli trattati con due diversi antibiotici: streptomicina e rifampicina.
E’ stato osservato che il ceppo doppio resistente compensa più velocemente con conseguenti effetti maggiori. Sorprendentemente le mutazioni compensative hanno dato al ceppo una particolare resistenza, che però nel caso della singola resistenza è risultato deleterio.
Conclusioni
Dunque è stato identificato un nuovo protagonista nella storia delle multidrug resistance. Le mutazioni compensative si sommano alle classiche nel dare particolare resistenza agli antibiotici non solo quando essi non sono presenti, ma salvando anche quei batteri che in certi casi sarebbero portatori di mutazioni deleterie.
Questa nuova scoperta cambierà le carte in tavola dei nostri ricercatori, che avranno un altro fattore da tener presente.
Raluca Stoica
Fonte: PlosBiology
