Batteri necrotizzanti che proliferano in acque costiere "surriscaldate"

Sembrano ormai lontani i tempi in cui i genitori suggerivano ai propri bambini ammaccati da qualche capitombolo: “…un bel bagno in mare e passa tutto… l’acqua di mare disinfetta le ferite!”. Nelle acque marine ed oceaniche, adesso, sono fioriti ceppi batterici mortali: i Batteri “Mangia-carne”.

Secondo il Centers for Disease Control and Prevention, circa 205 infezioni si manifestano ogni anno nelle acque calde costiere soprattutto nel Golfo del Messico, coste dell’Atlantico e del Pacifico.

Di questi 205 casi, 21 infezioni hanno un epilogo mortale ed altri rischiano comunque amputazioni maggiori.

Batteri mangia-carne: un “regalo” della degenerazione climatica

La degenerazione climatica, che si va componendo giorno dopo giorno, sta cambiando non solo la composizione chimica ma anche quella biologica delle acque marine ed oceaniche, fin sotto costa.

Il riscaldamento atmosferico, lo scioglimento dei ghiacci e il conseguente innalzamento del livello oceanico hanno, dunque, enormi implicazioni nell’insorgenza di nuovi agenti eziologici di patologie umane.

Tra i beneficiari, infatti, del surriscaldamento idrico costiero emergono i Vibrioni, batteri bastoncellari residenti naturali degli estuari e degli ambienti marini.

Il genere Vibrio conta oltre 100 specie, il 10% delle quali causa patologie negli esseri umani. La via infettiva più comune per una vibriosi è l’ingestione di frutti di mare contaminati (Fig.1) o l’ingresso attraverso una ferita cutanea aperta, durante il nuoto in mare.

*Fig.1 Ostriche vettori principali del V. vulnificus*

Le specie patogene di Vibrioni hanno una velocità di replicazione vertiginosa, pari ad 8-9 minuti, il che li rende alcuni dei batteri più adattabili del Pianeta.

Vibrio vulnificus: nome proprio di batterio mangia-carne

Il batterio denominato Vibrio vulnificus (Fig.2-3) può colonizzare organismi marini bivalvi, come cozze, vongole ed ostriche. In essi risulta addirittura più concentrato che nell’acqua marina circostante ma può anche trovarsi libero nel mezzo acquoso.

*Fig.2 Vibrio vulnificus in capsula Petri*

L’ingestione cruda di questi molluschi favorisce la replicazione del ceppo nel tratto gastro-enterico, inducendo nausea e dolori addominali. Le fasi successive dell’infezione sono determinate da disseminazione sistemica, in tutto il corpo e possono portare a morte.

In altri casi, invece, il Vibrio vulnificus può introdursi nell’organismo attraverso parti di pelle lesionata da tagli, ustioni o ferite. I batteri si moltiplicano al di sotto della cute e causano patologie mortali note come patologie da flesh-eating o fasciti necrotizzanti (Fig.4). Queste manifestazioni patologiche possono comparire all’improvviso e diffondersi rapidamente, accompagnate da febbre, arrossamento cutaneo, gonfiore e dolore locale.

I batteri non “mangiano” realmente la carne umana ma è così che appaiono le lesioni sulla pelle, come scarnificazioni.

Durante la crescita del batterio, la produzione di tossine e gli effetti collaterali da sopraffazione della risposta immunitaria, grandi aree di tessuto sottocutaneo muoiono.

L’infezione è tuttavia trattabile con terapia antibiotica adeguata e tempestiva.

Vittime predestinate dei batteri mangia-carne

Lo studio effettuato da Carla Hernàndez-Cabanyero punta ad approfondire il meccanismo patogenetico responsabile della maggior esposizione di alcuni soggetti umani e specie ittiche rispetto ad altre all’infezione da Vibrione.

Secondo quanto rilevato dai ricercatori, studi epidemiologici suggeriscono che il principale fattore predisponente al rischio di vibriosi per l’uomo sia una elvata concentrazione di ferro nel sangue, che indurrebbe la sepsi.

Nelle anguille d’allevamento, invece, il batterio produce setticemia in esemplari perfettamente sani.

Dall’incrocio di dati provenienti da analisi filogenomiche e biomolecolari, si scopre che la virulenza dei ceppi di Vibrione che inducono sepsi nell’uomo e setticemia nelle anguille sono:

tossina RtxA1, coinvolta nell’invasione e nella sepsi
emolisina VvhA, con solo funzione additiva alla tossina
capsula esterna, che li rende resistenti al siero umano
antigene-O, che li rende resistenti al siero di anguilla.

Recentemente, Pajuelo e colleghi avevano già descritto la stimolazione da ferro e Fur (regolatore di captazione del ferro) della zoonosi batterica.

In quest’ultimo studio, invece, i ricercatori hanno dimostrato che la produzione dell‘antigene-O del Vibrio vulnificus, agente di resistenza al sistema immunitario dell’ospite, cambia in funzione del contenuto di ferro sierico.

Per i batteri mangia-carne la conquista del mondo animale è solo l’inizio

Lo scopo, inoltre, di questo lavoro di ricerca è quello di approfondire i meccanismi con cui il Vibrio vulnificus causi sepsi in ospiti così evolutivamente distanti, come l’uomo e l’anguilla.

Ne è risultato che l’elevata concentrazione di ferro, nell’uomo incrementa la produzione di capsule protettive sul Vibrione, mentre, nei pesci, il batterio è rivestito solo da due membrane proteiche (OMPs outer mambrane proteins). In entrambi i casi, questo gli conferisce resistenza specifica all’immunità innata dell’ospite.

E’, inoltre, interessante evidenziare come il gene codificante per le proteine di virulenza RtxA1 e VvhA sia già stato trasmesso orizzontalmente da questi batteri ad altre specie dello stesso genere Vibrio ed altri ospiti in natura. Questo, di fatto, moltiplicherà le probabilità di infezini umane in un mondo sempre più “surriscaldato”.