La maggior parte degli antibiotici (con l’eccezione della penicillina) agisce come inibitore della sintesi proteica, intervenendo specificamente su componenti responsabili delle diverse tappe. Esistono quindi antibiotici che agiscono sulla trascrizione e sulle diverse tappe della traduzione.
È evidente che un antibiotico sarà tanto più utilizzabile in terapia quanto più è capace di inibire la sintesi proteica dei batteri (cioè del patogeno) senza alterare quella degli eucarioti (cioè del paziente). Questa caratteristica favorevole è tipica di quegli antibiotici che esercitano la loro azione su passaggi della sintesi fortemente differenziati tra eucarioti e procarioti.
Così, per esempio, un antibiotico come l’actinomicina D, che si lega al DNA bloccando il movimento dell’RNA polimerasi, inibisce la sintesi dell’RNA sia nei procarioti che negli eucarioti (il DNA eucariotico e procariotico sono chimicamente uguali) e avrà effetti molto tossici per i batteri, ma anche per il paziente.
Al contrario, antibiotici come il cloramfenicolo o la streptomicina, che agiscono sui ribosomi, ben diversi in procarioti ed eucarioti, risulteranno meglio utilizzabili in terapia in quanto relativamente selettivi per il ribosoma procariotico.
È possibile così anche capire perché gli antibiotici non sono utilizzabili contro i virus: questi patogeni non eseguono in proprio trascrizione o traduzione, ma utilizzano il macchinario sintetico della cellula di cui sono parassiti. Di conseguenza, per inibire la sintesi proteica virale si dovrebbero utilizzare antibiotici che inibirebbero però anche la sintesi proteica degli eucarioti, cioè del paziente.
Salvatore Gemmellaro
Fonte: Biologia della Cellula – Edizione a cura di Roberto Colombo ed Ettore Olmo – Edi-ermes
