La malattia di Chagas o tripanosomiasi americana, è una zoonosi che attualmente rappresenta la quarta malattia endemica più importante in America latina. Fu scoperta nel 1909 dal medico brasiliano Carlos Chagas. che verso la fine del 1907, fu inviato nei pressi del Rio São Francisco, per studiare un’epidemia di malaria che affliggeva l’accampamento degli operai che stavano costruendo la ferrovia della compagnia E.F. Central do Brasil. Lì Chagas arrangiò un laboratorio da campo nella carrozza di un treno. La gente del luogo gli raccontò dell’esistenza di alcune cimici dette barbeiros, che, di notte, uscivano dalle crepe nelle pareti delle case e si arrampicavano sui volti degli abitanti per succhiarne il sangue. Ne catturò alcuni rossi e neri (del genere Panstrongylus) e scoprì, nell’intestino e nelle feci di questi emitteri, numerosi protozoi con le caratteristiche morfologiche dei tripanosomi. Quando tornò a Rio de Janeiro fece pungere alcune scimmie dagli insetti che aveva scoperto e nel sangue periferico di una di queste ritrovò i tripanosomi. Chiamò il parassita Schizotrypanum cruzi poi Trypanosoma cruzi in onore del suo maestro Oswaldo Cruz. Sebbene la malattia possa essere trasmessa per via trasfusionale, congenita, per trapianto di organo o accidentalmente in laboratorio, la via di contagio più frequente è sempre quella vettoriale che prevede il contatto diretto con le feci degli insetti vettori appartenenti alla famiglia delle triatomine. Le triatomine, emitteri ematofagi che vivono in habitat naturale e si nutrono a spese di vari animali (uccelli, mammiferi, rettili), comprendono circa 130 specie, di queste almeno 40 possono ospitare T. cruzi. Inoltre, le specie appartenenti ai generi Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus, si sono adattate all’ambiente antropico (abitazioni di aree rurali endemiche, costruite con materiali naturali quali fango, legno, foglie di palma) e sono responsabili dell’infezione umana da T. cruzi.
Trypanosoma cruzi, è un protozoo emoflagellato, asessuato e dixeno, il suo corpo è caratterizzato dalla presenza di un unico flagello e dal cinetoplasto, organello a localizzazione mitocondriale contenente il DNA. Nel suo ciclo vitale, che si svolge tra ospiti vertebrati (marsupiali, roditori, primati, chirotteri, carnivori, armadilli, cani gatti, ovini) serbatoio dell’infezione, e ospiti invertebrati (insetti ematofagi), il T. cruzi presenta tre forme evolutive distinte morfologicamente in base alla posizione del cinetoplasto rispetto al nucleo della cellula e al punto di emergenza del flagello: tripomastigote, epimastigote e promastigote.
I tripomastigoti rappresentano lo stadio infettante del parassita, sono lunghi (15-20 µm) e sottili o tozzi e curvati a falce, con un flagello che emerge lateralmente ed una membrana ondulante. Non si moltiplicano nel sangue. L’epimastigote è la forma replicativa; si moltiplica sia nell’insetto che nel medium cellulare, Il corpo è allungato (15-30 µm) e la membrana ondulante è più piccola. L’epimastigote si riproduce per scissione binaria nell’ampolla rettale dell’insetto vettore dove si differenzia in tripomastigote. Il ciclo nel vettore, che rimane il serbatoio principale per tutta la sua vita, si compie in 2-4 settimane. L’amastigote è la forma replicativa intracellulare (cellule del sistema reticolo-endoteliale, fibre muscolari) nell’ospite vertebrato. Ha una forma sferica (2-4 µm di diametro). Quando la cellula è piena di amastigoti si rompe, gli amastigoti diventano tripomastigoti, invadono la circolazione sanguigna e poi le cellule, soprattutto quelle muscolari e cardiache, dove si moltiplicano formando fitti nidi allungati.
L’uomo si infetta quando del materiale fecale infettato dai tripanosomi viene a contatto con la ferita provocata dal morso dell’insetto. Il morso è abbastanza doloroso e le feci infestate sono strofinate nella ferita.
1-2-3. Introduzione delle forme infettive nell’uomo (tripomastigoti tozzi e a forma di C) mediante: feci della cimice triatomide, trasfusioni ematiche, colture di laboratorio, infezioni congenite.
4. Colonizzazione del sistema macrofagico (amastigote in attiva replicazione); differenziazione dell’amastigote in tripomastigote e diffusione ematica verso il sistema reticolo-macrofagico e la muscolatura liscia/striata.
5. Contagio del vettore durante il pasto ematico.
6-7-8. Gli epimastigoti si moltiplicano nell’intestino posteriore della cimice dove si differenziano nuovamente in tripomastigoti e passano nelle feci della cimice.
Dal punto di vista clinico, la malattia di Chagas può essere suddivisa in tre fasi: acuta, intermedia e cronica. L’infezione acuta che dura dalle 6 alle 8 settimane, risulta nella maggior parte dei casi, asintomatica o paucisintomatica, con sintomi aspecifici come febbre, brividi, cefalea, anoressia, malessere generale, linfoadenopatia, lieve epatosplenomegalia. In alcuni casi la malattia può causare una miocardite chagasica acuta, che può degenerare in insufficienza cardiaca. Alle manifestazioni sistemiche si possono associare poi le manifestazioni locali rappresentate dalle lesioni cutanee localizzate nel punto di entrata del parassita. Tali lesioni, definite “chagoma”, vengono descritte come papule eritematose, dure, pruriginose, indolori o lievemente dolorose. In questa fase della malattia la diagnosi si basa sul riscontro del T. cruzi nel sangue periferico attraverso indagini parassitologiche dirette, come l’esame della goccia spessa, o anche indirette.
La fase indeterminata è definita come la tappa subclinica o inapparente, in cui i pazienti presentano una parassitemia a bassi livelli ed una sierologia positiva ma non riferiscono una sintomatologia clinica attribuibile alla patologia. Una percentuale variabile tra il 70% e l’80% dei pazienti rimane in questa fase per tutta la vita, senza sviluppare danni cardiaci o digestivi di rilevanza clinica, mentre il resto dei pazienti (10%-30%) sviluppa la malattia cronica. La diagnosi in questa fase si basa sulla ricerca degli anticorpi attraverso la tecnica dell’immunofluorescenza e la tecnica ELISA. La fase cronica, che si sviluppa circa 15-20 anni dopo la fase acuta, inizia quando la parassitemia scende al di sotto dei livelli rilevabili dai test parassitologici diretti e può manifestarsi con una miocardiopatia chagasica cronica che si presenta con aritmie ventricolari complesse, bradiaritmie, aneurismi dell’apice ventricolare, o disfunzione ventricolare con insufficienza cardiaca. La malattia può presentarsi anche attraverso l’interessamento digestivo con megacolon e megaesofago. Come abbiamo già accennato la via di trasmissione più diffusa della malattia è quella vettoriale che è strettamente correlata alla povertà ed alle condizioni abitative precarie ed insalubri in cui vive la maggior parte della popolazione rurale delle zone endemiche del Sud e del Centro America. In queste zone infatti, le crepe e le fessure nelle pareti delle case fatte di fango ed i tetti costruiti con le foglie di palma forniscono rifugio alle triatomine che durante le ore notturne escono per consumare il pasto ematico. Ma, sebbene la malattia abbia origine in ambito rurale, le attuali migrazioni interne ed esterne al continente americano ne stanno cambiando le caratteristiche epidemiologiche, modificandone la distribuzione spaziale e rendendo i confini nazionali e territoriali della patologia sempre più labili. Per tali ragioni, la tripanosomiasi americana rappresenta oggi un problema di salute pubblica che riguarda sia le aree rurali che quelle urbane, tanto nei paesi endemici quanto in quelli non endemici quali Stati Uniti ed Europa.
E in Italia? In Italia la diffusione della malattia di Chagas è per larga parte ignota, perché mancano dati e statistiche sui casi presenti e la malattia è ancora poco conosciuta. Anche se, proprio qualche giorno fa, si è diffusa la notizia (Il Notiziario 24.com del 3 agosto) del caso di una ventisettenne di Siracusa morsa da una cimice mentre trascorreva una tranquilla giornata al mare. La ragazza è stata subito ricoverata presso l’ospedale Civico ma le sue condizioni non sono ancora stabili poiché ancora oggi non sono stati scoperti né un vaccino né una terapia efficace. Concludendo, possiamo affermare che, nonostante la scarsità di dati a disposizione, considerando la percentuale sempre crescente di immigrati latino-americani in Italia e le vie di trasmissione non solo vettoriali (congenita, trasfusionale e per trapianto d’organo), la malattia di Chagas rappresenta oggi un problema emergente di salute pubblica anche in Italia. Per questo motivo risultano molto importanti la formazione e l’aggiornamento dei professionisti sanitari che lavorano a contatto con i migranti e la stesura di protocolli e linee guida che consentano di gestire al meglio questa patologia di importazione al fine di garantire contemporaneamente un’adeguata prevenzione, diagnosi e trattamento.
Fonte: Le infezioni in Medicina n.1 5-13 2009, G. Ital. Cardiol. 2009; Koneman’s Microbiologia Diagnostica.
Antonella Ligato
