Scoperta: svelato il legame tra Parkinson e deficit di memoria

Parkinson e deficit di memoria: comprendere i meccanismi di una malattia complessa

Il Parkinson è una malattia neurodegenerativa che affligge un gran numero di persone in tutto il mondo, colpendo quasi sette milioni di individui. Questa condizione patologica provoca tremori, rigidità muscolare e una serie di difficoltà che complicano la vita di chi ne è affetto. Il Parkinson è caratterizzato dalla morte dei neuroni che producono dopamina nel mesencefalo, una regione del cervello responsabile del controllo motorio. Oltre ai sintomi motori, il Parkinson può anche essere associato all’insorgenza di allucinazioni o deficit di memoria. Questi in alcuni casi possono svilupparsi fino alla demenza.

I meccanismi dei deficit di memoria nel Parkinson

I deficit di memoria che si verificano nel contesto del Parkinson e della demenza a corpi di Lewy sono collegati all’accumulo di una molecola chiamata α-sinucleina nel cervello. Quando questa molecola si accumula e forma aggregati, può portare alla morte dei neuroni che producono dopamina. Tuttavia, non tutti i deficit di memoria precoci evolvono in demenza: in alcuni casi scompaiono, in altri peggiorano, mentre in altri ancora degenerano nella demenza stessa. La comprensione dei meccanismi che regolano questi processi è fondamentale per comprendere la natura e il destino dei sintomi cognitivi precoci associati al Parkinson.

Lo studio sulla progressione della demenza nel Parkinson

Un recente studio condotto da un team di ricercatori dell’Istituto di Biochimica e Biologia Cellulare del Consiglio Nazionale delle Ricerche (Cnr-Ibbc), dell’Irccs San Raffaele, dell’Istituto Telethon di Genetica e Medicina (Tigem) e dell’Università Cattolica, coordinato dalla dottoressa Elvira De Leonibus, ha indagato sull’ipotesi che la progressione dai primi disturbi della memoria alla demenza possa essere influenzata dalla sede cerebrale di origine dell’α-sinucleinopatia, una condizione associata al deterioramento dei deficit neurologici e all’accumulo anormale della proteina α-sinucleina nel sistema nervoso.

Secondo la dottoressa De Leonibus, il cervello funziona in modo tale che diverse aree cerebrali svolgono funzioni comportamentali distinte. Ad esempio, l’ippocampo è coinvolto nella formazione della memoria a lungo termine, mentre il mesencefalo regola le funzioni motorie e motivazionali grazie al rilascio del neurotrasmettitore dopamina. La demenza comporta una compromissione della maggior parte delle aree cerebrali, ma comprendere il ruolo specifico di queste regioni è di fondamentale importanza.

Risultati dello studio e implicazioni

Utilizzando un modello murino, i ricercatori sono stati in grado di aumentare selettivamente l’espressione della proteina α-sinucleina, ritenuta all’origine dei sintomi cognitivi, e hanno osservato che l’α-sinucleinopatia che ha origine nell’ippocampo causa l’insorgenza precoce di specifici difetti di memoria e sinaptici che rimangono stabili per mesi e non si associano a neurodegenerazione. D’altra parte, quando l’α-sinucleinopatia ha origine nel mesencefalo, provoca precoci deficit sensomotori, seguiti, dopo mesi, da un’insorgenza ritardata di deficit di memoria che dipendono dall’ippocampo. Questi risultati indicano che la patologia dell’α-sinucleina avviata in diverse aree cerebrali porta all’insorgenza di difetti comportamentali diversi, con una progressione variabile a seconda di quanto la regione cerebrale sia collegata alle altre.

Conclusioni

Lo studio condotto dal Cnr-Ibbc, dall’Irccs San Raffaele, dall’Istituto Telethon di Genetica e Medicina e dall’Università Cattolica ha fornito importanti informazioni sulla progressione dei deficit di memoria nel contesto del Parkinson e della demenza a corpi di Lewy. Comprendere i meccanismi di questa malattia complessa è fondamentale per lo sviluppo di strategie di trattamento e prevenzione più efficaci. I risultati ottenuti indicano che la sede cerebrale di origine dell’α-sinucleinopatia gioca un ruolo cruciale nella determinazione dei sintomi cognitivi e della progressione verso la demenza.

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