In principio: l’actina
Nella parola actina si racchiude lo scheletro di una cellula, la sua impalcatura e le sue autostrade interne. Il citoscheletro di actina è un’enorme ed intricata rete filamentosa costituita da polimeri di questa proteina che sostiene, da forma e permette il movimento alla cellula. Oltre all’actina, anche altre due proteine contribuiscono a formare le strutture del citoscheletro. Esse sono rispettivamente la vimentina (per i filamenti intermedi) e la tubulina (per i microtubuli).
Numerosi aspetti della biologia cellulare non possono prescindere dal citoscheletro, il quale risulta essere soggetto ad una regolazione estremamente precisa. Basti pensare alla divisione cellulare: come sarebbe possibile se non andando a rimodellare la morfologia delle due cellule in formazione? Il trasporto di vescicole poi, per essere guidato ed indirizzato, necessita anch’esso del citoscheletro. Per non parlare della contrazione muscolare, della segnalazione cellulare, della motilità e molto altro ancora.
Citoscheletro e movimento
E il sistema immunitario? Beh, non potrebbe muoversi e catturare i patogeni se non grazie al suo citoscheletro…ma allo stesso tempo i parassiti non aspettano certo di essere presi dalle cellule immunitarie. Scappano. Eccome se ci riescono a volte: il plasmodio della malaria ad esempio, può “correre” fino a 10 volte più rapido della nostra cellula immunitaria campionessa di velocità. Infatti, mentre un neutrofilo (la nostra cellula campionessa in velocità) si muove ad un massimo di 5 µm/min, il plasmodio raggiunge anche 1-3 µm/s: un vero e proprio “parassita Usain Bolt”!
Nonostante la differenza di velocità tra neutrofilo e plasmodio, il principio alla base del movimento è lo stesso: ovvero l’assemblaggio e disassemblaggio dei filamenti di actina. Alcune parti di questa molecola posseduta dal plasmodio sono però leggermente diverse dalla struttura dell’actina umana. Queste piccole differenze possono spiegare il segreto della sua velocità, che risiede proprio nel tasso di polimerizzazione e disgregazione dei filamenti di actina stessi. Come dei mattoncini lego infatti, i monomeri di actina, possono venire assemblati e disassemblati per costruire i filamenti. A quanto pare il plasmodio è però più rapido in questa attività e le nostre cellule immunitarie, per quanto si sforzino, non riescono a stargli dietro.
Una sfida di velocità
Cambiando solamente 3 amminoacidi nella molecola del parassita si ottiene una notevole diminuzione della capacità di movimento. Un po’ come se si manomettesse il motore di una macchina in una sfida per boicottarla. Secondo gli autori, queste variazioni comportano una stabilizzazione dei filamenti di actina che in questo modo vengono resi meno dinamici e quindi più lenti. Come già in altri casi, conoscere il meccanismo molecolare di un processo, può consentire di cercare un qualcosa per contrastarlo. Queste scoperte potrebbero essere ora utilizzate per individuare degli inibitori selettivi contro questo processo nel plasmodio, in modo da poter fermare (nel vero senso della parola) questo parassita.
In fondo, il videogioco Need for Speed potrebbe anche essere una metafora della ricerca scientifica. Cos’altro è essa infatti se non una continua sfida e corsa per provare a risolvere qualche problema, cercare una cura o rendere piano piano la vita di tutti migliore?
Roberto Amadio
Bibliografia e approfondimenti
- https://www.sciencedaily.com/releases/2018/07/180720125228.htm
- http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2005345#sec001
- http://www.sapere.it/sapere/medicina-e-salute/il-medico-risponde/guida-alla-Biologia-cellulare/la-cellula/struttura-e-organizzazione-della-cellula/citoscheletro.html
