Naso tappato, brividi che scorrono lungo tutto il corpo nonostante un caldo pail avvolgente, una tazza di te caldo tra le mani e la sensazione di essere stati investiti da un trattore. Ci risiamo, è la stagione dell’influenza.
E, come ogni anno, l’appuntamento con il virus influenzale torna a farci visita. Considerando l’intera popolazione però, si può chiaramente distinguere una grande variabilità nella severità dei suoi sintomi e nella sua durata, tanto da definire dei soggetti più a rischio.
Ma perché tutta questa variabilità?
Cosa determina la maggiore o minore reattività del nostro sistema immunitario a far fronte a questo conosciuto nemico?
Un team di ricercatori dell’UCLA e della University of Arizona hanno scoperto che la nostra abilità di combattere il virus influenzale è strettamente dipendente dai tipi di virus con cui siamo entrati in contatto nella nostra infanzia. Inoltre, non solo il tipo di virus del nostro primo starnuto risulta importante ma anche la sequenza temporale di contatto con quest’ultimo. Un concetto che, in ambito scientifico, definiamo di imprinting immunologico.
Questo fenomeno era già stato precedentemente descritto dal gruppo di Michael Worobey, il quale concluse che l’esposizione da bambini a particolari ceppi del virus dell’influenza, svolge una parziale azione protettiva verso ceppi virali imparentati nell’arco di tutta la vita.
Nuovi interessanti approfondimenti in quest’ambito sono stati recentemente pubblicati dagli stessi ricercatori e altri collaboratori sulla rivista scientifica PLoS Pathogens.
Nel nuovo studio, gli scienziati cercano di capire se il fenomeno dell’imprinting immunologico potrebbe spiegare la variabilità della risposta immunitaria nella popolazione generale. E, soprattutto, se il suo effetto abbia un eco anche a livello delle differenze generazionali della severità del’influenza.
Lo stesso albero, famiglie diverse
Per avere un’idea del comportamento generazionale dell’influenza virale, i ricercatori si sono serviti di una mole enorme di dati prelevati da ospedali pubblici e privati dell’Arizona. H3N2 e H1N1 sono i due sottotipi di virus influenzale che hanno generato le principali epidemie influenzali negli ultimi decenni. In particolare, H3N2 sembra essere maggiormente aggressivo negli anziani, mentre H1N1 generalmente colpisce le fasce d’età più giovani e sembra essere meno mortale rispetto all’altro.
I dati provenienti dai database della Sanità pubblica hanno svelato un modello di suscettibilità al virus influenzale: le persone che nella loro infanzia erano entrate in contatto con il ceppo virale H1N1 erano meno propense ad essere infettate nuovamente dallo stesso ceppo rispetto a coloro che, da bambini, erano venuti a contatto con il ceppo virale H3N2. Al contrario, le persone primariamente esposte al sottotipo H3N2 ricevevano una maggiore protezione da quest’ultimo nella loro vita adulta.
A livello evolutivo, queste differenze si spiegherebbero con il fatto che questi due ceppi virali appartengano a due branche diverse dell’albero familiare del virus dell’influenza. Per cui, risulterebbe facile pensare che un virus fratello di un ceppo virale con cui siamo venuti a contatto da bambini sarebbe efficacemente riconosciuto e combattuto dal nostro sistema immunitario. Invece no.
Il buco nero del nostro sistema immunitario
Nonostante il nostro sistema immunitario sia talvolta in grado di riconoscere virus anche lontanamente imparentati con un virus già conosciuto, a volte ci sono degli intoppi. E’ il caso del ceppo virale H2N2, uno stretto cugino del virus H1N1. I ricercatori hanno osservato che le persone venute a contatto con quest’ultimo durante l’infanzia non risultavano immuni da infezioni da H1N1 nell’età adulta.
La spiegazione? Ancora non c’è, ma probabilmente risiede nella straordinaria capacità del virus influenzale nello sfuggire al nostro sistema immune, secondo meccanismi che sono ancora da delucidare.
A livello mondiale, il virus dell’influenza rimane comunque il killer numero uno, anche prima del virus dell’influenza suina. Un dato interessante sul meccanismo di imprinting immunologico riguarda anche la sequenza temporale del contagio. I bambini che sperimentarono la loro prima influenza nel 1955, anno in cui circolava il virus H1N1 ma non l’H3N2, sono risultati essere più propensi ad essere ospedalizzati per l’influenza da H3N2. Questo in un momento in cui entrambi i cempi virali, H1N1 e H3N2, erano in circolazione.
Il secondo sottotipo virale al quale si è esposti durante l’infanzia non ha lo stesso potere nei confronti del sistema immunitario in fase adulta, quanto la prima esposizione, afferma Worobey.
Una ricerca parallela sullo screening del coronavirus cinese
Uno dei leader della ricerca, il Professor James Lloyd Smith ha inoltre recentemente completato uno studio di screening della diffusione del coronavirus cinese 2019-nCoV correlata a viaggi internazionali, in cui si mette ancora una volta in luce la scarsa efficacia dei controlli effettuati sui viaggiatori negli aeroporti.
Infatti, si tratta di una misura capace di controllare solo meno della metà dei possibili infettati, dal momento che la maggior parte dei viaggiatori infetti è asintomatica o quantomeno ignara di essere venuta a contatto con il virus. Le misure di controllo devono prevedere anche la possibilità di seguire lo stato di salute dei viaggiatori nei giorni successivi al volo e per questo sono necessarie infrastrutture che non tutti i paesi possono permettersi.
Prospettive future
In generale, conoscere gli esatti meccanismi di imprinting immunologico di virus come quello dell’influenza, ci permetterebbe di individuare delle fasce generazionali più a rischio a cui dirigere in maniera preferenziale la vaccinazione.
Serena Galiè
Bibliografia
- https://www.sciencedaily.com/releases/2020/02/200204094722.htm
- Gostic M. K. et al., 2019 Childhood immune imprinting to influenza A shapes birth year-specific risk during seasonal H1N1 and H3N2 epidemics. PLoS Pathogens
