Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori è un batterio spiraliforme flagellato gram negativo con forma a spirale e dimensioni di circa 3 micrometri. Questo batterio è in grado di colonizzare la mucosa gastrica e provocare diverse malattie gastrointestinali, tra cui gastrite, ulcera peptica, ulcera duodenale e adenocarcinoma gastrico. Tuttavia, può colpire anche altri distretti corporei.

La prevalenza dell’infezione da H. pylori si ha nei paesi dell’America Latina (75-83%), in contrasto con la bassa prevalenza in Giappone (39,6%) e negli Stati Uniti (17,1%). Solitamente l’incidenza aumenta all’aumentare dell’età e al diminuire delle condizioni igienico-sanitarie. La trasmissione si ha da persona a persona attraverso il contatto diretto con la saliva, il vomito o le feci; ma anche tramite acqua e alimenti contaminati.

Infezioni indotte da Helicobacter pylori

Una volta che l’H. pylori è entrato nell’ospite, sono necessari quattro passaggi per la colonizzazione: la sopravvivenza in condizioni di stomaco acido, il movimento verso le cellule dell’epitelio grazie ai flagelli, il legame ai recettori dell’ospite mediante le adesine ed infine il rilascio di tossine che provocano danni ai tessuti dell’ospite.

Il batterio è in grado di sopravvivere in quanto è in grado di produrre ureasi, un enzima che scinde l’urea in anidride carbonica ed ammoniaca. Per la sua basicità, questa sostanza neutralizza l’acido prodotto nello stomaco, assicurando un pH idoneo alla crescita dell’H. pylori. L’ammoniaca (NH3) ha infatti la capacità di catturare i protoni H+ forniti dall’acqua, con formazione da un lato di ioni ammonio (NH4+) e dall’altro di bicarbonato.

Alla sopravvivenza contribuiscono anche enzimi catalasi e la superossido dismutasi, che proteggono i batteri dall’effetto battericida delle cellule immunitarie. Inoltre, in condizioni ostili, l’Helicobacter pylori assume forma coccoide, che gli conferisce proprietà di resistenza sia nello stomaco che nell’ambiente. La condizione di iperacidità gastrica cronica associata ad infezione da Helicobacter pylori può determinare lo sviluppo delle cosiddette metaplasie duodenali ed esofagee, dovute all’esposizione dei tessuti all’eccessiva acidità del chimo che giunge nell’intestino tenue o risale in esofago durante episodi di reflusso.

La risposta infiammatoria determinata dall’infezione stimola infatti le cellule G dello stomaco a secernere più gastrina, un ormone che a sua volta induce la secrezione di acido cloridrico. Le gastriti da Helicobacter pylori sono un fattore di rischio anche per il carcinoma gastrico, insieme ad influenze ambientali, dietetiche e genetiche. La possibilità di portare alla formazione del tumore è favorita da una regione del genoma dell’Helicobacter pylori detta cag-PaI. I ceppi portatori dei geni che codificano per questa regione (CagA positivi) sono più virulenti e causano una maggiore infiammazione rispetto ai ceppi CagA negativi.

CagA è una proteina che stimola la secrezione di IL-8 da parte delle cellule della mucosa gastrica; l’interleuchina 8, un importante fattore chemotattico in grado di convogliare granulociti, linfociti e monociti, e come tale ricopre un ruolo di primo piano nell’induzione del processo infiammatorio. La risposta immunitaria aspecifica e specifica all’infezione da Helicobacter pylori, può anche assumere carattere sistemico, attraverso la liberazione di citochine quali interleuchina 6 (IL-6) e Tumor Necrosis Factor α (TNFα). 

Sintomi

L’infezione da H. pylori in molti casi è asintomatica o associata a sintomi quali:

  • Bruciore di stomaco
  • Dolore addominale
  • Nausea
  • Perdita di appetito
  • Gonfiore
  • Vomito.

Terapia

L’infezione solitamente viene curata facendo una terapia di 7-10 giorni con amoxicillina, claritromocina e un inibitore di pompa protonica; se non funziona il trattamento si ricorre alla formula sequenziale: cinque giorni con l’amoxicillina e un inibitore e altri cinque giorni di terapia con la claritromicina, il metronidazolo e l’inibitore di pompa. Ma anche questo approccio rischia di perdere di efficacia, vista la frequenza di mancate risposte alla claritromicina e al metronidazolo.

Nelle aree ad alta incidenza dell’infezione e dove la resistenza alla claritromicina supera il 20 per cento, si usa da subito un farmaco contenente la tetraciclina, il metronidazolo e il bismuto a cui viene combinato un inibitore della pompa protonica. Il trattamento dura mediamente dieci giorni. 

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Fonti

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