Shigella dysenteriae

Caratteristiche

Il genere Shigella comprende microorganismi bastoncellari, GRAM-, che non formano spore, facoltativamente anaerobi, non mobili. Sono patogeni che creano disordini intestinali nell’uomo e negli altri primati e sono gli agenti eziologici della dissenteria bacillare. Sono stati classificati quasi 50 sierotipi identificati in base all’antigene O divisi in 4 sottogruppi:

Sottogruppo A: Shigella dysenteriae. Non fermenta la mannite, comprende 10 sierotipi diversi.
Sottogruppo B: Shigella flexneri. Fermenta la mannite. Comprende 8 sierotipi.
Sottogruppo C: Shigella boydii. Fermenta la mannite e si differenzia dal sottogruppo B per altri caratteri biochimici oltre che antigenicamente. Comprende 15 sierotipi.
Sottogruppo D: Shigella sonnei. Fermenta la mannite e, lentamente, il lattosio. Comprende due varietà sierologiche.

Filogenesi

Filogenesi
Dominio	Procaryota
Regno	Bacteria
Phylum	Proteobacteria
Classe	Gamma Proteobacteria
Ordine	Enterobacterales
Famiglia	Enterobacteriaceae
Genere	*Shigella*
Specie	*Shigella dysenteriae*

La classificazione tassonomica di Shigella in realtà è tecnicamente scorretta, poiché sono biotipi di E. coli. La rinominazione, però, genererebbe confusione dato che è una denominazione già accettata.

Morfologia delle colonie

Le colonie crescono bene in Agar SS (Shigella–Salmonella) o XLD, che contengono lattosio, rosso neutro come colorante (che vira al rosso sotto 6.8) e tiosolfato di sodio. Le colonie di Shigella si presentano con colonie incolori formate da esemplari bastoncellari di dimensioni di 0,7-1,5 × 2-5 µm disposti singolarmente o in coppia o in catenelle (a differenza di quelle della Salmonella che, fermentanti lo zolfo, hanno un centro nerastro). L’incubazione è in aerobiosi a 35-37°C per 18-24 ore.

*Figura 1 – Crescita si Shigella in Shigella-Salmonella agar*

Patogenesi

La shigellosi da Shigella dysenteriae è diffusa in Africa Occidentale e America Centrale, e colpisce soprattutto i bambini sotto i 10 anni, i maschi omosessuali e i conviventi dei bambini infetti. Si trasmette per via oro-fecale, e la carica batterica necessaria per causare la malattia è bassissima, bastano tra i 100 e i 200 batteri.

Il periodo di incubazione per lo Shigella è di 1-4 giorni. I batteri causano crampi addominali, diarrea (indistinguibile da altre infezioni batteriche, virali e protozoarie), febbre, feci emorragiche con muco e neutrofili e tenesmo. La diarrea peggiora e a causa di continuo stimolo alla defecazione può presentarsi prolasso rettale e incontinenza. A volte, la Shighellosi inizia improvvisamente con diarrea, vomito e disidratazione.

L’infezione può raramente manifestarsi con delirium, convulsioni e coma, ma con diarrea scarsa o assente. Il decesso può avvenire entro 12-24 h. Nei bambini piccoli l’esordio è improvviso, con febbre, irritabilità o sonnolenza, anoressia, nausea o vomito, diarrea, dolore e distensione addominali e tenesmo. Entro 3 giorni, compaiono nelle feci sangue, pus e muco. Le scariche arrivano ad essere in numero maggiore di 20 al giorno, creando marcata perdita di peso e disidratazione. Se non sottoposto a terapia, i bambini possono morire entro i primi 12 giorni.

Nei bambini la shighellosi può essere complicata da sindrome emolitico-uremica dovuta a S. dysenteriae tipo 1. È possibile che ci siano sovrinfezioni batteriche. La Shigella riesce a creare questi danni aderendo alle cellule M delle placche di Peyer, invadendole tramite delle proteine che permettono l’increspamento della membrana citoplasmatica delle cellule colpite. Shigella si moltiplica all’interno del citoplasma, e riarrangiando l’actina si trasmette da una cellula all’altra, inducendo poi l’apoptosi e penetrando in profondità nell’epitelio intestinale.

Questo microorganismo sfrutta i prodotti genici dei IPA (Invasion plasmid-associated) che aiutano il batterio ad aderire all’epitelio, a coadiuvare l’invasione e la diffusione ai macrofagi della mucosa. Si produce anche un’esotossina, una sostanza proteica chiamata “tossina Shiga”, formata da una subunità A e 5 B (che servono per l’internalizzazione della prima proteina). Essa inibisce la sintesi proteica tagliando l’rRNA 28S, contribuendo alla distruzione di suddetto epitelio

*Figura 2 – Processo di adesione epiteliale di Shigella dysenteriae*

Metodi di identificazione

La diagnosi si effettua tramite la coprocoltura ed evidenzia leucociti negli strisci di feci colorati con blu di metilene o con colorazione di Wright. Come tecniche si utilizzano l’agglutinazione, sfruttando l’antigene O, oppure tecniche di biologia molecolare come la MALDI-TOF e la PCR, amplificando la sequenza genetica del plasmide invasivo H (ipaH). L’Ipah è presente nelle quattro specie Shigella nonché nelle Escherichia coli enteroinvasive (EIEC).

Terapia

L’infezione di solito è autolimitante, ma si consiglia l’uso di antibiotici per limitarne comunque la diffusione come ad esempio fluorochinolone, azitromicina, o cefalosporina.

Si ringrazia Rocco Mastromartino per la gentile concessione dell’articolo.