Shigella dysenteriae

Caratteristiche

Il genere Shigella comprende microorganismi bastoncellari, GRAM-, che non formano spore, facoltativamente anaerobi, non mobili. Sono patogeni che creano disordini intestinali nell’uomo e negli altri primati e sono gli agenti eziologici della dissenteria bacillare. Sono stati classificati quasi 50 sierotipi identificati in base all’antigene O divisi in 4 sottogruppi:

  • Sottogruppo A: Shigella dysenteriae. Non fermenta la mannite, comprende 10 sierotipi diversi.
  • Sottogruppo B: Shigella flexneri. Fermenta la mannite. Comprende 8 sierotipi.
  • Sottogruppo C: Shigella boydii. Fermenta la mannite e si differenzia dal sottogruppo B per altri caratteri biochimici oltre che antigenicamente. Comprende 15 sierotipi.
  • Sottogruppo D: Shigella sonnei. Fermenta la mannite e, lentamente, il lattosio. Comprende due varietà sierologiche.

Filogenesi

Filogenesi
DominioProcaryota
RegnoBacteria
PhylumProteobacteria
ClasseGamma Proteobacteria
OrdineEnterobacterales
FamigliaEnterobacteriaceae
GenereShigella
SpecieShigella dysenteriae

La classificazione tassonomica di Shigella in realtà è tecnicamente scorretta, poiché sono biotipi di E. coli. La rinominazione, però, genererebbe confusione dato che è una denominazione già accettata.

Morfologia delle colonie

Le colonie crescono bene in Agar SS (ShigellaSalmonella) o XLD, che contengono lattosio, rosso neutro come colorante (che vira al rosso sotto 6.8) e tiosolfato di sodio. Le colonie di Shigella si presentano con colonie incolori formate da esemplari bastoncellari di dimensioni di 0,7-1,5 × 2-5 µm disposti singolarmente o in coppia o in catenelle (a differenza di quelle della Salmonella che, fermentanti lo zolfo, hanno un centro nerastro). L’incubazione è in aerobiosi a 35-37°C per 18-24 ore.

Crescita si Shigella in Shigella-Salmonella agar
Figura 1 – Crescita si Shigella in Shigella-Salmonella agar

Patogenesi

La shigellosi da Shigella dysenteriae è diffusa in Africa Occidentale e America Centrale, e colpisce soprattutto i bambini sotto i 10 anni, i maschi omosessuali e i conviventi dei bambini infetti. Si trasmette per via oro-fecale, e la carica batterica necessaria per causare la malattia è bassissima, bastano tra i 100 e i 200 batteri.

Il periodo di incubazione per lo Shigella è di 1-4 giorni. I batteri causano crampi addominali, diarrea (indistinguibile da altre infezioni batteriche, virali e protozoarie), febbre, feci emorragiche con muco e neutrofili e tenesmo. La diarrea peggiora e a causa di continuo stimolo alla defecazione può presentarsi prolasso rettale e incontinenza. A volte, la Shighellosi inizia improvvisamente con diarrea, vomito e disidratazione.

L’infezione può raramente manifestarsi con delirium, convulsioni e coma, ma con diarrea scarsa o assente. Il decesso può avvenire entro 12-24 h. Nei bambini piccoli l’esordio è improvviso, con febbre, irritabilità o sonnolenza, anoressia, nausea o vomito, diarrea, dolore e distensione addominali e tenesmo. Entro 3 giorni, compaiono nelle feci sangue, pus e muco. Le scariche arrivano ad essere in numero maggiore di 20 al giorno, creando marcata perdita di peso e disidratazione. Se non sottoposto a terapia, i bambini possono morire entro i primi 12 giorni.                                                                          

Nei bambini la shighellosi può essere complicata da sindrome emolitico-uremica dovuta a S. dysenteriae tipo 1. È possibile che ci siano sovrinfezioni batteriche. La Shigella riesce a creare questi danni aderendo alle cellule M delle placche di Peyer, invadendole tramite delle proteine che permettono l’increspamento della membrana citoplasmatica delle cellule colpite. Shigella si moltiplica all’interno del citoplasma, e riarrangiando l’actina si trasmette da una cellula all’altra, inducendo poi l’apoptosi e penetrando in profondità nell’epitelio intestinale.

Questo microorganismo sfrutta i prodotti genici dei IPA (Invasion plasmid-associated) che aiutano il batterio ad aderire all’epitelio, a coadiuvare l’invasione e la diffusione ai macrofagi della mucosa. Si produce anche un’esotossina, una sostanza proteica chiamata “tossina Shiga”, formata da una subunità A e 5 B (che servono per l’internalizzazione della prima proteina). Essa inibisce la sintesi proteica tagliando l’rRNA 28S, contribuendo alla distruzione di suddetto epitelio

Processo di adesione epiteliale di Shigella dysenteriae
Figura 2 – Processo di adesione epiteliale di Shigella dysenteriae

Metodi di identificazione

La diagnosi si effettua tramite la coprocoltura ed evidenzia leucociti negli strisci di feci colorati con blu di metilene o con colorazione di Wright. Come tecniche si utilizzano l’agglutinazione, sfruttando l’antigene O, oppure tecniche di biologia molecolare come la MALDI-TOF e la PCR, amplificando la sequenza genetica del plasmide invasivo H (ipaH). L’Ipah è presente nelle quattro specie Shigella nonché nelle Escherichia coli enteroinvasive (EIEC).

Terapia

L’infezione di solito è autolimitante, ma si consiglia l’uso di antibiotici per limitarne comunque la diffusione  come ad esempio fluorochinolone, azitromicina, o cefalosporina.

Si ringrazia Rocco Mastromartino per la gentile concessione dell’articolo.

Fonti

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