Ocratossina A nel cibo: una ricerca dell’EFSA

Oggi una questione di grande importanza per il benessere della popolazione è la sicurezza alimentare. Parliamo in particolare di “food safety and security”, ovvero assicurare alle persone cibo ed acqua per soddisfare il fabbisogno energetico che il nostro organismo necessita per vivere. Numerosi enti si occupano di ricerche per perseguire l’idea di cibo “sano” e “sicuro”. Tra questi, l’European Food Safety Authority (EFSA) è un’agenzia europea che si occupa di consulenza scientifica e comunicazione sui rischi legati alla catena alimentare. La Commissione europea ha incaricato l’EFSA di eseguire ricerche sui prodotti alimentari, in particolare sulla presenza di ocratossina A nei cibi e gli effetti sull’uomo. Le ricerche sono state effettuate nel 2006 e sono state aggiornate dallo stesso ente.

Ocratossina A

Il primo step per comprendere al meglio una ricerca così complessa è conoscere questa tossina e perché viene tanto incriminata. L’ocratossina è una micotossina prodotta da funghi del genere Aspergillus e Penicillium, come A. ochraceusA. carbonarius e P. verrucosum. L’ocratossina A è quella più diffusa, e la sua tossicità è dovuta alla presenza di cloro come gruppo sostituente (gruppo -R).

La particolarità che le pone al centro di attente ricerche è la loro presenza in alimenti di vario genere. In particolare, queste micotossine possono subire alterazioni della struttura chimica per via di reazioni chimiche e biologiche, che possono avvenire durante la trasformazione o il metabolismo degli alimenti. Queste reazioni possono incrementarne la tossicità. Per esempio, una forma modificata di ocratossina A è il suo estere etilico, l’ocratossina C, che viene rapidamente convertito nella forma A dopo la somministrazione orale.

Figura 1: Struttura chimica dell'ocratossina.
Figura 1 – Struttura chimica dell’ocratossina

Dopo l’ingestione, l’ocratossina A viene assorbita rapidamente in molti animali e il picco nel sangue viene raggiunto in poche ore. Essendo molto affine alle proteine plasmatiche, questa tossina è molto biodisponibile all’interno di un organismo. La sua biodisponibilità, però, varia a seconda della specie animale, della dose somministrata, della presenza di cibo nello stomaco al momento della somministrazione e del mezzo di diffusione. Tra i rischi da prendere in considerazione c’è la possibilità di tossicità e tumori a livello renale in diverse specie animali, come provato nei roditori.

Esistono forme di disintossicazione? Certo. Con l’idrolisi dell’ocratossina A si ottiene l’ocratossina alpha. La formazione di questo metabolita rappresenta un’importante via di disintossicazione dalla forma A. Ocratossina alpha viene parzialmente assorbita dall’intestino, ma non si accumula nei reni e viene rapidamente escreta attraverso le urine. I ricercatori affermano che il microbioma intestinale (microbioma del rumine nei ruminanti) sarebbe l’artefice della produzione della forma alpha.

La ricerca dell’EFSA

L’Unione Europea ha stabilito i livelli massimi di ocratossina A ammessi negli alimenti. Nonostante ciò, sono stati rilevati alti livelli della micotossina in alimenti per i quali non è stato fissato il limite massimo. Anche al fine di impostare questi limiti, l’EFSA è stato incaricato di studiare la tossicità dell’ocratossina A ed effettuare un confronto con gli studi eseguiti nel 2006.

Numerosi sono gli studi effettuati nelle precedenti ricerche. Tra questi, per esempio, gli scienziati dell’EFSA hanno scoperto che questa micotossina è nefrotossica, in quanto tutte le specie animali trattate ne hanno dato prova. Questo effetto si ipotizza sia dovuto a stress ossidativo. L’ocratossina A può accumularsi negli organi come i reni in cui, in seguito ad esposizione cronica, può provocare tumori a reni e fegato di roditori.

Secondo il parere dei ricercatori, la dieta alimentare sarebbe alla base dell’esposizione degli organismi all’ocratossina: cereali e loro derivati, vino, birra, succo d’uva, caffè, cacao e derivati, carne suina ecc. sarebbero quindi una potenziale fonte. Si stima che per i consumatori medi i livelli di esposizione variano tra 15 e 20 ng/kg di peso corporeo a settimana, mentre per i grandi consumatori i livelli sono tra 40 e 60 ng/kg di peso corporeo a settimana. Queste stime, però, nel caso dei bambini possono mostrare dei livelli di esposizione più elevata.

Per la ricerca, EFSA ha fatto riferimento anche alla propria banca dati completa europea sui consumi alimentari. I soggetti sono classificati in classi di età, con l’aggiunta delle sezioni “Donne in gravidanza” e “Donne in allattamento”. I dati sul consumo di cibo derivano da studi di 53 diverse indagini eseguite in 22 paesi europei. Di questi sono stati selezionati 38 sondaggi dietetici per la stima dell’esposizione cronica.

L’Ocratossina A negli alimenti

Forme modificate di ocratossina possono essere presenti nei prodotti alimentari, contribuendo all’esposizione e alla tossicità. Per via delle loro strutture alterate, queste micotossine possono sfuggire alle rilevazioni con metodi analitici eseguite per individuare le micotossine madri.

“Posso offrirle un caffè?”. L’ocratossina A è una micotossina abbastanza stabile. Nonostante ciò, può subire variazioni se posta a più di 180°C, temperatura della torrefazione del caffè. Tra la micotossina e i polisaccaridi del caffè si forma un legame mediante l’esterificazione del suo gruppo carbossilico. Durante la preparazione della bevanda, probabilmente alcuni esteri vengono idrolizzati, e l’ocratossina A liberata viene rilasciata nel caffè. Per avvalorare questa affermazione si tenga conto che le quantità di micotossina rilevate sono maggiori nel caffè preparato rispetto a quelle riscontrate nei chicchi di caffè tostato. Recentemente sono state riscontrate tracce della micotossina anche in altri alimenti e bevande, come caffè al malto e pane di segale.

Nei vegetali. L’ocratossina può essere metabolizzata dai vegetali. In molte piante coltivate, infatti, possono essere presenti metaboliti, forme modificate della micotossina, che potrebbero contribuire al rischio per la salute dei consumatori. Queste micotossine trasformate nelle piante vengono definite “mascherate”.

Figura 2: L'ocratossina A può essere metabolizzata nei prodotti vegetali, come i fichi.
Figura 2 – L’ocratossina A può essere metabolizzata nei prodotti vegetali, come i fichi

E nelle carni? Molti mangimi per l’alimentazione di animali destinati alla produzione di prodotti alimentari contengono ocratossina A. Grazie alla sua elevata biodisponibilità e lunga emivita, la micotossina si può accumulare nelle carni e organi di suini, vitelli, conigli etc.

I polli sono in grado di eliminare la micotossina velocemente rispetto ad altri animali allevati. Nelle uova la tossina si trova solo quando l’assunzione da parte dell’adulto che le produce è molto elevata.

La lunga emivita della tossina fa si che si possa accumulare nei tessuti di animali monogastrici, come i suini, e quindi essere presente nelle carni.

Diversa è la situazione per bovini e altri ruminanti. Questi animali riescono a degradare l’ocratossina A alla forma alpha grazie alla microflora presente nel rumine. La quantità di micotossina rilevata nelle carni è bassa perché solo una piccola quantità è assorbita dai tessuti. La capacità idrolitica dei microrganismi del rumine, e quindi la capacità di disintossicare, varia a seconda del contenuto di proteine nei mangimi. In linea con la quantità di ocratossina che raggiunge la circolazione nei ruminanti, le stime dicono che lo 0,01% di micotossina viene traferito nel latte. Nonostante ciò, la presenza risulta essere più elevata dei formaggi, come quelli a muffa blu in cui i livelli sono compresi tra 0,25 e 3,0 μg/kg. Questi livelli non derivano dal latte, ma si ottengono durante la stagionatura e conservazione del formaggio.

I test effettuati su trota, carpa e salmone atlantico indicano che solo piccole tracce raggiungono il tessuto commestibile, rendendo quindi il pesce una fonte non a rischio per l’esposizione.

Osservazioni degli effetti sull’uomo

I ricercatori si sono occupati di valutare l’associazione tra ocratossina A e malattie a reni, vescica e carcinoma epatocellulare nell’uomo. Tutt’ora non è possibile stabilire la presenza di un collegamento. La distribuzione di micotossina nei vari organi dipende dalla specie animale, dalla dose somministrata e dallo studio cinetico. Molti studi riportano l’ordine dei tessuti che presentano le più alte concentrazioni dopo la somministrazione. Per esempio, in seguito ad una somministrazione orale di 0,2 mg/kg di peso corporeo, gli organi che presentano maggior presenza di micotossina sono reni, polmoni, fegato e cuore, milza, cervello (in ordine decrescente).

La compromissione della funzionalità renale, indicata da un aumento della concentrazione proteica nelle urine, necessita di conferma e studi più ampi. La questione avrebbe riguardato un limitato numero di neonati in Egitto, esposti ad alti livelli di ocratossina durante il periodo di gravidanza e l’allattamento. La micotossina, infatti, può essere trasferita alla prole tramite il latte materno non solo nell’uomo, ma in tutti gli animali.

Esiste una correlazione tra la concentrazione della tossina nel latte e la dieta alimentare. Questi livelli aumentano per i consumatori abituali di pane, prodotti da forno, salumi, dolci. Monitorando le concentrazioni nel latte e sangue di nove donne in fase di allattamento, è stato notato che i livelli della forma alpha erano inferiori a quelli della forma A. In uno studio simile, oltre a campioni di latte e sangue, venivano prelevati campioni di urina dei bambini. Le concentrazioni di micotossina nelle urine erano correlate al quantitativo presente nel latte materno.

È chiaro che l’ocratossina e i metaboliti vengono escreti con urina e feci, e nell’uomo sembra prevalere la via urinaria. Si tratta di due vie di smaltimento lente per via dell’affinità tra tossina e proteine plasmatiche e del basso tasso di metabolismo.

Questi risultati non sono definitivi: sono infatti necessari ulteriori studi per chiarire la questione degli effetti tossici e cancerogeni su reni e altri organi. Oltre a questi, necessitano di chiarimenti i risultati ottenuti sugli animali, sul trasferimento di ocratossina alla prole, e sui livelli di tossina nel latte materno.

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